Eine Virusinfektion kann allergische Reaktionen dramatisch verstärken und bis hin zu lebensbedrohlicher Anaphylaxie führen. Forschende der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen haben nun den zugrunde liegenden Mechanismus aufgeklärt. Die Ergebnisse erschienen im Journal of Clinical Investigation.
Während einer akuten Virusinfektion gerät das Immunsystem in höchste Alarmbereitschaft. Diese erhöhte Abwehrlage hat jedoch eine gefährliche Nebenwirkung: Allergische Reaktionen verlaufen in dieser Phase oft deutlich schwerer. Das Team um Prof. Dr. Karl Sebastian Lang vom Institut für Immunologie konnte zeigen, dass hierfür nicht nur die klassischen Mastzellen verantwortlich sind, sondern vor allem entzündliche Monozyten – weiße Blutkörperchen der angeborenen Immunabwehr.
Diese Monozyten werden bei Virusinfektionen stark aktiviert und bilden vermehrt den Rezeptor Fc?RIIIa (CD16) auf ihrer Oberfläche. Unter normalen Bedingungen spielt dieser Rezeptor bei schweren allergischen Reaktionen kaum eine Rolle. Im antiviralen Alarmzustand ändert sich das jedoch grundlegend.
Auslöser ist die frühe Freisetzung von Typ-I-Interferonen – Botenstoffen, die das Immunsystem in höchste Bereitschaft versetzen. Sie bewirken, dass entzündliche Monozyten deutlich mehr Fc?RIIIa-Rezeptoren exprimieren. Kommen diese sensibilisierten Zellen anschließend mit einem Allergen in Kontakt, reagieren sie übermäßig stark und setzen große Mengen des Botenstoffs Platelet Activating Factor (PAF) frei. PAF gilt als zentraler Mediator der schwersten Form allergischer Reaktionen, der Anaphylaxie, die innerhalb kürzester Zeit zu massivem Blutdruckabfall, Atemnot und Kreislaufversagen führen kann.
Die Studie liefert erstmals eine molekulare Erklärung dafür, warum Virusinfektionen schwere allergische Reaktionen so stark verstärken können. Die Erkenntnisse könnten künftig helfen, Risikopatienten mit Allergien und Virusinfektionen besser zu schützen und gezieltere Präventions- oder Therapiestrategien zu entwickeln.
Die Originalpublikation ist unter dem Link https://www.jci.org/articles/view/192371 abrufbar.
