Wissenschaftler haben einen eleganten biophysikalischen Trick entdeckt, den Tuberkulose-Bakterien nutzen, um in menschlichen Zellen zu überleben. Diese Entdeckung könnte zu neuen Strategien im Kampf gegen eine der tödlichsten Infektionskrankheiten der Welt führen.
Tuberkulose fordert jährlich über eine Million Todesopfer und stellt weiterhin eine große Herausforderung für die öffentliche Gesundheit dar, insbesondere in Asien, Afrika und Lateinamerika. Die Krankheit wird durch Mykobakterien verursacht, die ausgeklügelte Mechanismen entwickelt haben, um menschliche Immunzellen zu kapern und ihrer Zerstörung zu entgehen.
„Tuberkulose ist in Indien weit verbreitet“, sagte Ayush Panda, ehemaliger Doktorand im Labor von Mohammed Saleem am National Institute of Science Education and Research in Indien. „Ich bin in einem Bundesstaat aufgewachsen, in dem Tuberkuloseausbrüche ein großes Problem darstellen, und ich war schon immer neugierig, wie sich diese Krankheiten verbreiten. Das hat mich zu dieser Forschung geführt.“
Die Forschungsergebnisse, die auf der 70. Jahrestagung der Biophysical Society vom 21. bis 25. Februar 2026 in San Francisco vorgestellt und kürzlich auf bioRxiv veröffentlicht wurden , zeigen, dass Mykobakterien winzige Pakete, sogenannte extrazelluläre Vesikel, freisetzen, die mit den Membranen von Immunzellen verschmelzen. Diese Vesikel enthalten spezielle Lipide – Fettmoleküle –, die die Zellmembran stabilisieren.
Normalerweise werden schädliche Bakterien von unseren Immunzellen aufgenommen und in einem Phagosom eingeschlossen, das anschließend mit einem Lysosom verschmilzt. Lysosomen enthalten Verdauungsenzyme, die die Bakterien abbauen und zerstören. Das Forschungsteam entdeckte jedoch, dass Mykobakterien diese Verschmelzung verhindern, indem sie die Phagosomenmembran versteifen – sie errichten quasi einen Schutzbunker um sich herum in unseren Zellen.
„Wenn die Membran steifer wird, wird es für das Phagosom deutlich schwieriger, mit dem Lysosom zu verschmelzen“, erklärte Panda. „Es ist ein eleganter biophysikalischer Mechanismus: Die Bakterien verändern die Membranstruktur, um genau dem Prozess zu entgehen, der sie sonst getötet hätte.“ Die Forscher fanden außerdem heraus, dass diese Vesikel nicht nur in infizierten Zellen vorkommen. Sie können auch benachbarte Immunzellen beeinflussen und diese schwächen, noch bevor sie mit den Bakterien in Kontakt kommen.
Die besondere Bedeutung dieser Entdeckung liegt darin, dass sie ein völlig neues Verständnis der Überlebensmechanismen von Mykobakterien eröffnet. Bisherige Forschungen konzentrierten sich hauptsächlich auf Proteine, die von den Bakterien zerstört werden. Diese Studie verfolgt einen lipidzentrierten Ansatz und zeigt, dass die Einschleusung bakterieller Lipide in die Membranen von Wirtszellen ausreicht, um eine Immunstörung hervorzurufen.
„Die überraschendste Erkenntnis war, dass wir bemerkenswerte physikalische Veränderungen beobachteten, als wir mykobakterielle Lipide in Membranen einbrachten, die das Phagosom des Wirts nachahmen – die Membraneigenschaften veränderten sich komplett“, sagte Panda.
Die Forscher beobachteten ähnliche, durch extrazelluläre Vesikel vermittelte Membraneffekte auch bei Klebsiella pneumoniae und Staphylococcus aureus , was auf eine evolutionär konservierte Strategie unter Krankheitserregern hindeutet. Die Ergebnisse eröffnen vielversprechende Wege für die Entwicklung neuer Therapien. Forscher könnten beispielsweise die an der Produktion dieser bakteriellen Vesikel beteiligten Proteine ??gezielt angreifen oder Methoden entwickeln, um den membranversteifenden Effekten entgegenzuwirken.
