Forschende der Universität Göteborg in Schweden haben in Tierversuchen entdeckt, dass Semaglutid, ein Medikament, das bereits für Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit zugelassen ist, das Potenzial hat, Kokainabhängigkeit zu behandeln. Die in der Zeitschrift European Neuropsychopharmacology veröffentlichte Studie zeigt, dass Semaglutid den Kokainkonsum, Rückfallverhalten und die Motivation zur Drogenschau bei Ratten deutlich reduziert.
In den Experimenten wurden Ratten darauf trainiert, sich selbst Kokain zu verabreichen. Die Verabreichung von Semaglutid führte zu einer Reduktion des Kokainkonsums um durchschnittlich 26 Prozent, des Rückfallverhaltens um 62 Prozent und der Motivation, die Droge zu suchen, um 52 Prozent. Die Wissenschaftler vermuten, dass Semaglutid die Wirkung von Kokain auf den Dopaminspiegel im Gehirn abschwächt, wodurch das Belohnungsempfinden verringert wird. Der genaue Wirkmechanismus im Gehirn ist jedoch noch nicht vollständig geklärt.
Semaglutid, bekannt unter Markennamen wie Ozempic und Wegovy, gehört zur Klasse der GLP-1-Rezeptor-Agonisten und ist weltweit eines der am häufigsten verschriebenen Medikamente für Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit. Die Studie legt nahe, dass es auch für die Behandlung von Kokainabhängigkeit eine vielversprechende Option sein könnte. Derzeit gibt es keine zugelassenen Medikamente gegen Kokainabhängigkeit, und das Rückfallrisiko ist hoch. Die Ergebnisse könnten psychologische Therapien und Unterstützungsprogramme ergänzen.
Trotz der vielversprechenden Ergebnisse betonen die Forschenden, dass klinische Studien am Menschen notwendig sind, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Semaglutid bei der Behandlung von Kokainabhängigkeit zu bestätigen. Sollten diese Studien die Ergebnisse der Tierversuche bestätigen, könnte Semaglutid die erste pharmakologische Option für diese Suchterkrankung werden.
Original Paper:
Semaglutide suppresses cocaine taking, seeking, and cocaine-evoked dopamine levels in the nucleus accumbens
Cajsa Aranäs, Antonia Caffrey, Christian E. Edvardsson, Heath D. Schmidt, Elisabet Jerlhag
European Neuropsychopharmacology
https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2025.07.001
