Neuer Mechanismus zur Hemmung des P2X4-Rezeptors entdeckt
Forscher der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn haben einen Mechanismus entschlüsselt, der den P2X4-Rezeptor hemmt, eine Schlüsselstruktur bei chronischen Schmerzen, Entzündungen und bestimmten Krebsarten. Die Ergebnisse, veröffentlicht in Nature Communications, könnten die Entwicklung neuer Medikamente vorantreiben. Hintergrund: Rolle des P2X4-RezeptorsDer P2X4-Rezeptor ist ein Ionenkanal in der Zellmembran, der durch das Molekül ATP aktiviert wird. Bei Aktivierung lässt er Kalzium- und Natrium-Ionen in die Zelle strömen, was Immunzellen zu Entzündungen anregt, Nervenzellen Schmerzsignale erzeugen lässt oder Tumorzellen zur Teilung und Metastasierung antreibt. Überaktivität des Rezeptors ist bei chronischen Entzündungen, Schmerzen und Krebs häufig, weshalb Pharmaunternehmen weltweit nach Hemmstoffen suchen. Bisher sind nur wenige Substanzen bekannt, darunter das von der Bonner Arbeitsgruppe entwickelte Anthrachinon-Derivat PSB-0704. ForschungsergebnisseDie Studie nutzte Kryo-Elektronenmikroskopie (Kryo-EM), um die Interaktion von PSB-0704 mit dem P2X4-Rezeptor zu analysieren. Dabei wurde eine Lösung aus Rezeptor und Hemmstoff schockgefroren und unter…
