Die eisenabhängige Ferroptose, ein nicht-apoptotischer Zelltodmechanismus, gewinnt aufgrund ihrer Rolle bei der Immunsuppression zunehmend an Bedeutung. Die Ferroptose, die durch übermäßige Lipidperoxide und eisenabhängige reaktive Sauerstoffspezies (ROS) verursacht wird, unterscheidet sich von anderen Zelltodformen durch ihre Immunogenität. Sie beinhaltet die Regulierung des Cystin-Glutamat-Transportsystems xc?, wobei Glutathion (GSH) und Glutathionperoxidase 4 (GPX4) die Ansammlung toxischer Lipidperoxide verhindern. Ferroptose-assoziierte Faktoren werden mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht, darunter Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Makrophagen, die für die Immunantwort entscheidend sind, sind von Ferroptose betroffen. Erastin und RSL3, Induktoren der Ferroptose, reduzieren proinflammatorische Zytokine in Makrophagen. In Tumormikroumgebungen treiben Substanzen wie 8-OHG die Makrophagenpolarisation in Richtung des immunsuppressiven M2-Typs. M1-Makrophagen mit höherer Ferritinexpression sind resistenter gegen Ferroptose als M2-Makrophagen. Auch die Aufnahme von Pathogenen kann Makrophagen-Ferroptose auslösen, wodurch schädliche Lipidperoxide und Eisen freigesetzt werden, was zu einer Immunsuppression führt. Neutrophile, die für die Abwehr von…