München, 25. April 2025 – Ein Forschungsteam des LMU Klinikums München und des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) hat eine bisher unbekannte Funktion von Immunzellen bei der Auflösung von Blutgerinnseln entdeckt. Die Ergebnisse, veröffentlicht in der Fachzeitschrift Immunity, zeigen, dass bestimmte Immunzellen nicht nur Thrombosen verursachen, sondern auch deren Abbau fördern können.
Für die Studie wurden Blutgerinnsel analysiert, die bei Schlaganfallpatienten während mechanischer Thrombektomien entnommen wurden. Diese Methode ermöglichte den Zugang zu frischem Thrombusmaterial aus Hirnarterien, das zusammen mit Blutproben der Patienten untersucht wurde. Mit modernsten Einzelzelltechnologien, wie Single-Cell RNA-Sequenzierung und CITE-seq, konnten die Immunzellen im Thrombus detailliert charakterisiert werden. Ergänzende Experimente mit Mausmodellen und in-vitro-Tests bestätigten die Ergebnisse.
Die Forscher fanden heraus, dass nicht-klassische Monozyten Neutrophile anlocken, die im sauerstoffarmen Thrombus-Milieu Enzyme wie den Urokinase-Rezeptor produzieren, die Gerinnsel auflösen. Dieser Prozess, als „Immunothrombolyse“ bezeichnet, wird durch den HIF1a-Signalweg verstärkt. Eine Blockade dieses Signalwegs führte in Tiermodellen zu einer deutlich geringeren Thrombusauflösung.
Die Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für die Thrombosebehandlung. Aktuelle Thrombolyse-Medikamente bergen Blutungsrisiken, doch die gezielte Aktivierung der körpereigenen Immunzellen könnte eine schonendere Alternative bieten. Die Studie liefert eine detaillierte Übersicht der Immunzellaktivität in Thromben und zeigt, dass diese nach ihrer Entstehung dynamische, heilende Prozesse durchlaufen. Langfristig könnten die Erkenntnisse zu neuen Therapien führen, die Thrombosen effektiv und sicher behandeln.
