Eine neue Studie des Labors für Zellalterung und Seneszenz ( www.rallislab.org ) am Zentrum für Molekulare Zellbiologie der Queen Mary University of London zeigt, dass Koffein – die weltweit beliebteste neuroaktive Substanz – mehr als nur wach macht. Die Studie in der Fachzeitschrift Microbial Cell zeigt, wie Koffein den Alterungsprozess auf zellulärer Ebene verlangsamen könnte.
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Olga Xintarakou Queen Mary University of London
Koffein wird seit langem mit potenziellen gesundheitlichen Vorteilen in Verbindung gebracht, darunter einem verringerten Risiko für altersbedingte Krankheiten. Doch wie es in unseren Zellen wirkt und welche genauen Verbindungen es zu nährstoff- und stressreaktiven Gen- und Proteinnetzwerken hat, blieb bislang ein Rätsel.
In einer neuen Studie, die von Wissenschaftlern veröffentlicht wurde, die Spalthefe untersuchen – einen einzelligen Organismus, der menschlichen Zellen überraschend ähnlich ist – haben Forscher herausgefunden, dass Koffein die Alterung beeinflusst, indem es ein uraltes zelluläres Energiesystem anzapft.
Vor einigen Jahren entdeckte dasselbe Forschungsteam, dass Koffein das Zellleben verlängert, indem es auf den Wachstumsregulator TOR (Target of Rapamycin) einwirkt . TOR ist ein biologischer Schalter, der Zellen je nach verfügbarer Nahrung und Energie signalisiert, wann sie wachsen sollen. Dieser Schalter steuert seit über 500 Millionen Jahren die Energie- und Stressreaktionen von Lebewesen.
Doch in ihrer neuesten Studie machten die Wissenschaftler eine überraschende Entdeckung: Koffein wirkt nicht direkt auf diesen Wachstumsschalter. Stattdessen aktiviert es ein anderes wichtiges System namens AMPK , einen zellulären Energieindikator, der in Hefen und Menschen evolutionär konserviert ist.
„Wenn Ihre Zellen wenig Energie haben, greift AMPK ein, um ihnen zu helfen“, erklärt Dr. Charalampos (Babis) Rallis, Dozent für Genetik, Genomik und grundlegende Zellbiologie an der Queen Mary University of London und leitender Autor der Studie. „Und unsere Ergebnisse zeigen, dass Koffein hilft, diesen Schalter umzulegen.“
Interessanterweise ist AMPK auch das Ziel von Metformin , einem gängigen Diabetesmedikament, das zusammen mit Rapamycin auf sein Potenzial zur Verlängerung der menschlichen Lebensdauer untersucht wird.
Mithilfe ihres Hefemodells zeigten die Forscher, dass die Wirkung von Koffein auf AMPK das Zellwachstum, die DNA-Reparatur und die Reaktion auf Stress beeinflusst – alles Vorgänge, die mit Alterung und Erkrankungen in Zusammenhang stehen.
„Diese Ergebnisse helfen zu erklären, warum Koffein sich positiv auf Gesundheit und Langlebigkeit auswirken könnte“, sagte Dr. John-Patrick Alao, der Postdoktorand und Leiter der Studie. „Und sie eröffnen spannende Möglichkeiten für zukünftige Forschungen, wie wir diese Effekte direkter auslösen können – durch Ernährung, Lebensstil oder neue Medikamente.“
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