Wissenschaftler am Picower Institute des MIT haben erstmals den genauen Mechanismus aufgeklärt, durch den das Immunsystem bei Infektionen das Sozialverhalten abschaltet. Die Studie, veröffentlicht am 25. November 2025 in der Fachzeitschrift „Cell“, zeigt: Das Zytokin Interleukin-1? (IL-1?) bindet an Rezeptoren (IL-1R1) auf Neuronen im dorsalen Raphe-Kern (DRN) und aktiviert von dort eine Verbindung zum intermediären lateralen Septum – mit dem Ergebnis, dass Mäuse (als Modell für Infektion) sofort soziale Kontakte meiden.
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Cho Lab/MIT Picower Institut
Dieses Verhalten ist evolutionär sinnvoll: Es schützt Artgenossen vor Ansteckung und ermöglicht dem Kranken Ruhe. Bisher war jedoch unklar, ob der Rückzug lediglich eine Nebenwirkung von Müdigkeit ist oder ein aktiver, gesteuerter Prozess. Die MIT-Forscher konnten kausal nachweisen:
- Nur IL-1? (von 21 getesteten Zytokinen) löst den vollständigen sozialen Rückzug aus – ähnlich wie eine echte Infektion (LPS oder Salmonella).
- Die Aktivierung von IL-1R1-Neuronen im dorsalen Raphe-Kern ist dafür verantwortlich.
- Die Weiterleitung erfolgt spezifisch über die Projektion zum intermediären lateralen Septum.
- Hemmt man diese Neuronen oder den Rezeptor, bleibt der soziale Rückzug trotz IL-1? aus – die Mäuse bleiben gesellig, obwohl sie körperlich krank sind.
- Die typische Infektions-Trägheit (Lethargie) wird dagegen durch andere Mechanismen gesteuert.
„Unser Ergebnis zeigt, dass soziale Isolation bei Krankheit kein passives Symptom ist, sondern ein aktiver Schutzmechanismus, den Immunsystem und Gehirn gemeinsam steuern“, fasst Studienleiterin Gloria Choi zusammen.
Die Erkenntnisse könnten auch für menschliche Erkrankungen relevant sein – etwa bei chronischen Entzündungen oder Autoimmunerkrankungen, bei denen anhaltende IL-1?-Aktivität zu sozialem Rückzug und Depression führen kann. Gleichzeitig liefern sie neue Einsichten, warum wir uns bei Grippe oder Covid instinktiv zurückziehen, lange bevor wir uns wirklich schlapp fühlen.
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