Laut Forschern der University of Colorado Boulder kann Erythrit Zellfunktionen beeinträchtigen, die für die Gesundheit der Gehirngefäße unerlässlich sind. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Erythrit oxidativen Stress erhöht, die Stickoxid-Signalgebung stört, die Produktion vasokonstriktiver Peptide steigert und die Gerinnselauflösungskapazität in mikrovaskulären Endothelzellen des menschlichen Gehirns verringert.
Die Bedenken hinsichtlich der Sicherheit von Erythrit haben sich verstärkt, nachdem epidemiologische Studien höhere Plasmakonzentrationen mit einem erhöhten Risiko kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Ereignisse in Verbindung gebracht haben. In US-amerikanischen und europäischen Kohorten wurden positive Zusammenhänge zwischen zirkulierendem Erythrit und der Häufigkeit von Herzinfarkten und Schlaganfällen beobachtet, unabhängig von bekannten kardiometabolischen Risikofaktoren. Ein kausaler Mechanismus für diesen Zusammenhang ist bislang unklar.
In der im Journal of Applied Physiology veröffentlichten Studie „Der nicht-nutritive Süßstoff Erythrit beeinträchtigt die Funktion mikrovaskulärer Endothelzellen im Gehirn“ haben Forscher In-vitro-Experimente entwickelt, um die zellulären Folgen der Erythrit-Exposition auf die zerebrale Endothelfunktion zu testen.
Menschliche zerebrale mikrovaskuläre Endothelzellen wurden kultiviert und einer Erythritmenge ausgesetzt, die dem Konsum eines typischen Getränks entspricht. Die Versuchsbedingungen umfassten fünf biologische Replikate pro Gruppe.
Zelluläre Tests maßen oxidativen Stress , die Expression antioxidativer Proteine, die Bioverfügbarkeit von Stickoxid, die Endothelinproduktion und die fibrinolytische Kapazität. Mittels Kapillarelektrophorese-Immunoassay und ELISA wurden die Expression von Superoxiddismutase-1 (SOD-1), Katalase, endothelialer Stickoxidsynthase (eNOS), phosphorylierter eNOS, Endothelin-1 (ET-1) und Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) quantifiziert.
Zellen, die Erythrit ausgesetzt waren, zeigten einen deutlichen Anstieg des oxidativen Stresses. Die Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies stieg im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen um etwa 75 %. Auch die antioxidativen Abwehrmarker waren erhöht, wobei die SOD-1-Expression um etwa 45 % und die Katalase-Expression um etwa 25 % zunahm.
Die Stickoxidproduktion sank als Reaktion auf Erythrit um fast 20 %. Obwohl die Gesamtexpression von eNOS unverändert blieb, sank die Phosphorylierung an der Ser1177-Stelle, die mit der enzymatischen Aktivierung assoziiert ist, um etwa 33 %. Im Gegensatz dazu nahm die Phosphorylierung an der inhibitorischen Thr495-Stelle um etwa 39 % zu.
In einem anderen Test wurde die t-PA-Freisetzung als Reaktion auf Thrombinstimulation in mit Erythrit behandelten Zellen abgeschwächt, was auf eine verringerte fibrinolytische Reaktion hindeutet.
Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass die Exposition gegenüber Erythrit mehrere Mechanismen stört, die für die Gesundheit des zerebralen Endothels von entscheidender Bedeutung sind. Obwohl die Ergebnisse auf akute In-vitro-Bedingungen beschränkt sind, stimmen die Ergebnisse mit früheren epidemiologischen Zusammenhängen zwischen Erythrit und erhöhtem Schlaganfallrisiko überein.
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