Ankündigung einer neuen Artikelveröffentlichung in der Fachzeitschrift BIO Integration . Herzmuskelzelltod und Myokardfibrose nach Ischämie-Reperfusion (I/R)-Schädigung sind die Hauptursachen für eine eingeschränkte Herzfunktion. Trotz Fortschritten in der Therapie von Ischämie, Fibrose und Angiogenese sind die frühen molekularen und zellulären Mechanismen der I/R-Schädigung weiterhin unzureichend erforscht, insbesondere die Interaktionen zwischen spezifischen Kardiomyozyten-Subtypen und Stromazellen. Umfangreiche Signalinteraktionen zwischen Myokardzellen und Fibroblasten während der Reparatur und des Remodellings wurden zwar nachgewiesen, die dynamischen Eigenschaften und molekularen Signalwege in den frühen I/R-Stadien sind jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt. Die Autoren dieses Artikels identifizierten mithilfe der Einzelzell-Transkriptomik einen wichtigen Subtyp von Kardiomyozyten, die sogenannten C0 Atcayos.+CMs, die in I/R aktiviert werden. Komponenten der Bmp6–(Bmpr1a+Bmpr2)- und Fgf1–Fgfr1-Signalwege wurden stark exprimiert und vermittelten Interaktionen zwischen den C0 Atcayos+CM-Subtyp und Fibroblasten. Diese Signalwege fördern bekanntermaßen die Angiogenese und regulieren die endotheliale Homöostase und sind entscheidend für die Hemmung der Myokardfibrose. Die Visualisierung des Ligand-Rezeptor-Interaktionsnetzwerks deutete auf eine Kommunikation zwischen C0 Atcayos hin.+Kardiomyozyten (CMs) und Fibroblasten könnten ein entscheidendes Bindeglied beim Übergang vom Myokardzelltod zur Fibrose nach Ischämie/Reperfusion (I/R) darstellen. Die gezielte Beeinflussung dieser Signalwege könnte daher neue Strategien zur Hemmung des Fibrosefortschritts und zur Verbesserung der Herzfunktion nach I/R eröffnen. Diese Forschung liefert einen potenziellen Ansatzpunkt für die Hemmung des Fortschreitens von Erkrankungen wie der Myokardfibrose nach I/R.
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