Bei Menschen mit Multipler Sklerose (MS) ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie die molekularen Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit aufweisen, weitaus geringer als bei Menschen ohne diese Erkrankung. Dies geht aus neuen Forschungsergebnissen der Washington University School of Medicine in St. Louis hervor.
Die Entdeckung deute einen neuen Forschungsansatz für die Suche nach Behandlungsmöglichkeiten für Alzheimer auf, sagte Matthew Brier, MD PhD , Assistenzprofessor für Neurologie und Radiologie und Erstautor der Studie.
„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein bestimmter Aspekt der Biologie der Multiplen Sklerose oder der Genetik von MS-Patienten vor Alzheimer schützt“, sagte Brier. „Wenn wir herausfinden könnten, welcher Aspekt schützend wirkt, und ihn kontrolliert anwenden könnten, könnte dies zu Therapiestrategien für Alzheimer führen.“
Die Studie, ein Beispiel dafür, wie klinische Beobachtungen direkte Auswirkungen auf die Forschung haben, wurde in den Annals of Neurology veröffentlicht .
„Mir fiel auf, dass ich keinen einzigen meiner MS-Patienten finden konnte, der an einer typischen Alzheimer-Erkrankung litt“, sagte Cross, Leiter des Manny and Rosalyn Rosenthal and Dr. John Trotter MS Center für Neuroimmunologie. „Wenn sie kognitive Probleme hatten, schickte ich sie zu den Gedächtnis- und Alterungsspezialisten hier bei WashU Medicine, um sie auf Alzheimer untersuchen zu lassen, und diese Ärzte kamen immer wieder und sagten mir: ‚Nein, das liegt nicht an der Alzheimer-Erkrankung.‘“
Um Cross‘ Beobachtung zu bestätigen, verwendete das Forschungsteam einen neuen, von der FDA zugelassenen Bluttest, der von Forschern der WashU Medicine entwickelt wurde. Der als PrecivityAD2 bekannte Bluttest ist äußerst effektiv bei der Vorhersage des Vorhandenseins von Amyloid-Plaques im Gehirn. Solche Plaques sind ein Indikator für die Alzheimer-Krankheit und konnten bisher nur mit Gehirnscans oder Lumbalpunktionen nachgewiesen werden.
Brier, Cross und ihre Kollegen rekrutierten 100 Patienten mit MS für den Bluttest, 11 von ihnen unterzogen sich zudem einem PET-Scan am Mallinckrodt Institute of Radiology der WashU Medicine . Ihre Ergebnisse wurden mit den Ergebnissen einer Kontrollgruppe von 300 Personen verglichen, die nicht an MS litten, aber hinsichtlich Alter, genetischem Risiko für Alzheimer und kognitivem Abbau denen mit MS ähnelten.
„Wir haben festgestellt, dass 50 % weniger MS-Patienten eine Amyloid-Pathologie hatten als ihre Vergleichspersonen, basierend auf diesem Bluttest“, sagte Brier. Dieses Ergebnis untermauerte Cross‘ Beobachtung, dass Alzheimer bei MS-Patienten weniger wahrscheinlich zu entwickeln schien. Es ist nicht klar, wie die Amyloid-Ansammlung mit den für Alzheimer typischen kognitiven Beeinträchtigungen zusammenhängt, aber die Ansammlung von Plaques wird allgemein als erstes Ereignis in der biologischen Kaskade angesehen, die zum kognitiven Abbau führt.
Die Forscher stellten außerdem fest, dass je typischer die MS-Vorgeschichte des Patienten in Bezug auf Erkrankungsalter, Schweregrad und Gesamtverlauf der Krankheit war, desto unwahrscheinlicher war es, dass sich im Gehirn des Patienten Amyloid-Plaques ansammelten, verglichen mit Patienten mit atypischen MS-Ausprägungen. Dies deutet darauf hin, dass es etwas in der Natur der MS selbst gibt, das vor Alzheimer schützt, was Brier und Cross nun untersuchen wollen.
MS-Patienten erleiden im Laufe ihres Lebens im Allgemeinen mehrere Krankheitsschübe. Während dieser Schübe greift das Immunsystem das zentrale Nervensystem an, auch das Gehirn. Es ist möglich, dass diese Immunaktivität auch Amyloid-Plaques reduziert, sagten die Forscher.
„Vielleicht litten die MS-Patienten schon bei der Entwicklung der Amyloid-Pathologie der Alzheimer-Krankheit unter einer durch ihre Immunreaktionen ausgelösten Entzündung im Gehirn“, so Brier. Unter Bezugnahme auf die Arbeit von Co-Autor David M. Holtzman, MD , dem Barbara Burton and Reuben M. Morriss III Distinguished Professor of Neurology, stellte Brier fest, dass aktivierte Mikroglia, die bei MS an der Immunreaktion des Gehirns beteiligt sind, in Tiermodellen Amyloid aus dem Gehirn entfernen können.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.27027
