Bei Schizophrenie-Patienten ist ein frei zirkulierendes Protein (?2?-1/Cacna2d1) in der Hirn-Rückenmarks-Flüssigkeit deutlich reduziert. Dieser Biomarker führt zu übererregten neuronalen Schaltkreisen und könnte künftig helfen, die bisher kaum behandelbaren kognitiven Symptome wie Denkstörungen und exekutive Dysfunktion gezielt zu therapieren.
Wissenschaftler der Northwestern University haben in einer großen Studie an menschlicher Hirn-Rückenmarks-Flüssigkeit und in Mausmodellen gezeigt, dass eine synthetische Version dieses Proteins (SEAD1) die abnorme Übererregung der Gehirnkreisläufe korrigiert und die damit verbundenen Verhaltensauffälligkeiten deutlich verbessert – ohne erkennbare Nebenwirkungen wie Sedierung oder Bewegungsstörungen.
Die aktuelle Schizophrenie-Therapie lindert vor allem Halluzinationen und Wahnvorstellungen, greift aber kaum die kognitiven Defizite an. Diese führen häufig dazu, dass Betroffene nicht arbeiten können, auf familiäre Unterstützung angewiesen sind oder in Obdachlosigkeit und Suizidgefahr geraten.
Der neue Ansatz könnte erstmals eine biomarker-gesteuerte, personalisierte Behandlung ermöglichen. Die Forscher planen nun weitere Optimierungen für klinische Studien, zunächst bei Patienten mit dem 16p11.2-Duplikationssyndrom, das das Schizophrenie-Risiko um das Zehnfache erhöht.
Die Studie wurde am 19. März 2026 im Fachjournal Neuron veröffentlicht.
Die Informationen stammen aus einer Mitteilung der Northwestern University.
