Forscher des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und der Universität Bonn haben erstmals in großem Maßstab Faktoren identifiziert, die den menschlichen Körper bei der Kontrolle der lebenslangen Epstein-Barr-Virus-Infektion (EBV) unterstützen. EBV infiziert 90–95 Prozent der Erwachsenen weltweit und gilt als Risikofaktor für bestimmte Krebsarten (z. B. Hodgkin-Lymphom) sowie Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose. Die Studie, veröffentlicht am 19. Februar 2026 in Nature, nutzt eine innovative Methode, um die EBV-Viruslast aus Genomsequenzierungsdaten großer Biobanken abzuschätzen.
Das Team um Prof. Kerstin Ludwig und Dr. Axel Schmidt wertete Daten von 486.315 UK-Biobank-Teilnehmern und 336.123 Personen aus dem US-All-of-Us-Projekt aus. EBV-spezifische DNA-Sequenzen („EBV reads“) fanden sich in 16,2 bzw. 21,8 Prozent der Proben. Diese Reads korrelieren mit einer erhöhten Viruslast – ein Befund, der laborbestätigt wurde. Die Methode nutzt eigentlich für das humane Genom bestimmte Sequenzierungsdaten neuartig, um EBV indirekt zu quantifizieren.
Unter nicht-genetischen Faktoren zeigte sich: Aktives Rauchen – insbesondere aktuelles – geht mit signifikant höherer EBV-Last einher, was einen Zusammenhang mit der Beeinträchtigung des angeborenen Immunsystems nahelegt. Immunsupprimierte Personen wiesen ebenfalls erhöhte Werte auf. Saisonal traten mehr EBV-Sequenzen im Winter als im Sommer auf.
Genetisch ergab sich eine starke Assoziation mit dem Major Histocompatibility Complex (MHC)-Locus, der für die Antigenpräsentation entscheidend ist. Außerhalb des MHC wurden 27 weitere Regionen identifiziert, die in beiden Kohorten konsistent mit der Viruslast korrelierten. Darunter befinden sich bekannte Immun-Gene sowie zahlreiche neue Kandidaten, die eine Schlüsselrolle bei der EBV-Kontrolle spielen könnten. Genetische Überlappungsanalysen lieferten neue Hypothesen zu EBV und Multipler Sklerose sowie Hinweise auf eine mögliche pathophysiologische Relevanz bei Typ-1-Diabetes.
„Unsere Ergebnisse bilden eine Grundlage, um EBV-Immunität besser zu verstehen und neue mechanistische Studien sowie Therapieansätze für EBV-assoziierte Erkrankungen anzustoßen“, resümiert Prof. Ludwig. Die Arbeit demonstriert, wie Nebenprodukte der Humangenom-Sequenzierung für die Erforschung persistierender Virusinfektionen nutzbar gemacht werden können.
Objektiv betrachtet handelt es sich um einen methodischen Durchbruch: Die indirekte Quantifizierung der EBV-Last aus bestehenden Genomdaten ermöglicht Analysen in bisher unerreichbarem Umfang und überwindet das Fehlen direkter Viruslast-Messungen in Biobanken. Die gefundenen Assoziationen mit Rauchen und MHC sind plausibel und konsistent mit früheren Erkenntnissen; die neuen Kandidatengene eröffnen vielversprechende Forschungswege. Einschränkungen liegen in der indirekten Messmethode (keine exakte Viruslast, sondern Proxy) und der Beobachtungsstudie-Natur – Kausalitäten (z. B. Rauchen ? höhere Last ? Krankheitsrisiko) bleiben vorerst hypothetisch. Weitere Validierungen in unabhängigen Kohorten und funktionale Studien zu den neuen Genen sind erforderlich. Die Publikation in Nature unterstreicht die hohe wissenschaftliche Relevanz und könnte langfristig zu gezielteren Präventions- und Therapiestrategien bei EBV-assoziierten Erkrankungen beitragen.
