Kansas City – Forschende des Stowers Institute for Medical Research haben einen entscheidenden Mechanismus entschlüsselt, wie das Gehirn flüchtige Erlebnisse in stabile Langzeiterinnerungen umwandelt – mit Hilfe eines kleinen Chaperon-Proteins namens Funes. Die Studie, die mehr als 20 Jahre Arbeit abschließt, liefert den ersten direkten Beweis, dass das Nervensystem gezielt Amyloide bilden kann, um Erinnerungen zu festigen. Die Ergebnisse erschienen am 30. Januar 2026 in den Proceedings of the National Academy of Sciences.
Amyloide galten lange als schädliche, unkontrollierte Proteinaggregate, die bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson oder Huntington Nervenzellen zerstören. Die neue Arbeit zeigt jedoch, dass Amyloide unter strenger Kontrolle auch nützlich sein können: Sie dienen dem Gehirn als Werkzeug, um Informationen langfristig zu speichern.
Im Mittelpunkt steht das prion-ähnliche Protein Orb2 (bei Säugern CPEB), das an Synapsen zu Amyloiden zusammenlagern muss, damit Erinnerungen bestehen bleiben. Das Team identifizierte das Chaperon-Protein Funes, das diesen Übergang gezielt steuert. Funes ermöglicht Orb2 die kontrollierte Amyloid-Bildung genau dann, wenn ein Erlebnis erinnerungswürdig ist – und genau dort, wo es gebraucht wird.
In Fruchtfliegen-Experimenten mit einem assoziativen Lernmodell (Hunger ? Geruch ? Zuckerbelohnung) zeigte sich: Erhöhte Funes-Mengen führten zu deutlich besserer Langzeitgedächtnisleistung nach 24 Stunden. Umgekehrt scheiterte das Langzeitgedächtnis, wenn Funes-Varianten Orb2 zwar binden, aber keine Amyloid-Umwandlung auslösen konnten.
Die Entdeckung eröffnet neue Perspektiven auf Amyloid-assoziierte Erkrankungen: Chaperone wie Funes könnten so moduliert werden, dass schädliche Amyloide weniger toxisch werden oder das Gehirn gezielt nützliche Amyloide bilden kann, um krankheitsbedingte Aggregate zu verdrängen.
Frühere Arbeiten des Labors um Kausik Si hatten bereits 2003 in der Seescheide und 2020 in Fruchtfliegen gezeigt, dass Amyloide für stabile Erinnerungen notwendig sind. Die aktuelle Studie liefert nun den fehlenden Mechanismus: Wie das Nervensystem Amyloid-Bildung zeitlich, räumlich und erfahrungsabhängig steuert.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass dieser Prozess auch im Wirbeltiergehirn – möglicherweise sogar beim Menschen – eine Rolle spielt und universell sein könnte. Zudem fanden die Forscher überraschende Überschneidungen mit Genen, die in Genom-weiten Assoziationsstudien zu Schizophrenie in Verbindung gebracht werden. Ob Chaperone wie Funes hier eine kausale Rolle spielen, muss noch geklärt werden.
Die Arbeit wurde unter anderem durch das Stowers Institute for Medical Research sowie Förderungen aus Hongkong unterstützt.
