Forscher haben in einer bahnbrechenden Studie entdeckt, dass spezialisierte Stützzellen (Satelliten-Gliazellen) in den sensorischen Ganglien Mitochondrien über dünne „Tunnel-Nanotubes“ an energiehungrige Nervenzellen weitergeben – und dass diese Übertragung vor neuropathischen Schmerzen schützt. Störungen dieses natürlichen Prozesses durch Chemotherapie oder Diabetes führen zu schmerzhafter peripherer Neuropathie. Die Ergebnisse, finanziert vom NIH, wurden am 7. Januar 2026 in der Zeitschrift Nature veröffentlicht.
Hintergrund: Warum Mitochondrien für Schmerznerven entscheidend sind
Mitochondrien sind die „Kraftwerke“ der Zellen und liefern die Energie, die sensorische Neuronen benötigen, um Schmerz-, Berührungs- und Temperatursignale an das Gehirn weiterzuleiten. Krebs-Chemotherapeutika (z. B. Paclitaxel) und Diabetes schädigen diese Mitochondrien in den peripheren sensorischen Neuronen – mit der Folge von peripherer Neuropathie: brennende Schmerzen, Taubheitsgefühle und Schwäche, vor allem in Händen und Füßen.
Das Team um Dr. Ru-Rong Ji (Duke University Medical Center) untersuchte, wie gesunde sensorische Neuronen in den Dorsalwurzelganglien (DRG) – Nervenzellansammlungen nahe dem Rückenmark – ihren Mitochondrien-Bestand aufrechterhalten.
Entdeckung: Mitochondrien-Transfer über Tunnel-Nanotubes
Die Forscher fanden heraus, dass Satelliten-Gliazellen (SGCs), die die Neuronen wie eine Hülle umgeben, ihre eigenen gesunden Mitochondrien über Tunneling Nanotubes (dünne röhrenartige Verbindungen) an die Nervenzellen abgeben – sowohl in Zellkulturen als auch bei lebenden Mäusen.
- Dieser Transfer wurde durch Fluoreszenzmikroskopie sichtbar gemacht (Mitochondrien rot markiert).
- Wird die Bildung der Nanotubes blockiert ? stoppt der Transfer.
- Das Motorprotein Myosin 10 (MYO10) ist essenziell für die Nanotube-Entstehung und den Transport. Hohe MYO10-Mengen finden sich in gesunden SGCs.
Was passiert bei Schädigung?
- Bei Mäusen, die mit dem Chemotherapeutikum Paclitaxel behandelt wurden, war die Nanotube-Bildung gestört und der Mitochondrien-Transfer stark reduziert.
- Im Mausmodell der diabetischen Neuropathie war der Transfer ebenfalls beeinträchtigt.
- Mäuse mit genetisch reduziertem MYO10 zeigten weniger Nanotubes, weniger Transfer und erhöhte Schmerzempfindlichkeit.
Humane Relevanz
Auch in menschlichen DRG-Proben (von Organspendern) konnte der Mitochondrien-Transfer von SGCs zu Neuronen nachgewiesen werden. Bei Diabetikern war die MYO10-Genaktivität in SGCs deutlich niedriger und die Nanotubes strukturell verändert – was den Transfer behinderte.
Therapeutische Ansätze – vielversprechende Experimente
- Injektion gesunder humaner SGCs in die DRG diabetischer Mäuse ? signifikante Schmerzlinderung.
- Dasselbe bei Paclitaxel-behandelten Mäusen ? ebenfalls Schmerzlinderung (abhängig von MYO10).
- Injizierte SGCs mit reduziertem MYO10 hatten keinen Effekt.
- Direkte Injektion isolierter gesunder Mitochondrien (aus humanen SGCs) in die DRG von diabetischen oder chemo-geschädigten Mäusen ? ebenfalls klare Schmerzlinderung. Mitochondrien von Diabetikern wirkten hingegen nicht.
Ausblick
Die Studie zeigt erstmals, dass Satelliten-Gliazellen aktiv vor peripherer Neuropathie schützen, indem sie Mitochondrien an Neuronen abgeben – ein Prozess, der bei Chemotherapie und Diabetes zusammenbricht. MYO10 ist dabei ein zentraler Schlüssel.
„Indem wir geschädigten Nerven frische Mitochondrien zuführen – oder ihnen helfen, mehr eigene zu produzieren – können wir Entzündungen reduzieren und Heilung unterstützen“, erklärt Ru-Rong Ji. „Dies eröffnet einen völlig neuen Weg, neuropathische Schmerzen zu lindern.“
Weitere Forschung soll nun klären, ob Mitochondrien-Transfer oder MYO10-fördernde Strategien klinisch umsetzbar sind – möglicherweise als zukünftige Therapieoption für Millionen Betroffene von Chemo- oder diabetischer Neuropathie.
Originalpublikation
Xu J et al. Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy. Nature. 2026 Jan 7. doi: 10.1038/s41586-025-09896-x.
