Essen, 5. Dezember 2025 – Das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt verlängert die Förderung des Verbundprojekts FERROPath um zwei Jahre mit 250.000 Euro bis September 2027. Das Konsortium, angeführt von der Technischen Universität Dresden und mit Beteiligung der Universität Duisburg-Essen, des Universitätsklinikums Dresden, Helmholtz Munich und der Universität Regensburg, untersucht Ferroptose, eine Form des Zelltods, um Folgeschäden nach Herzinfarkten, Schlaganfällen und Organtransplantationen zu reduzieren.
Hintergrund: Ischämie und Ferroptose
Ischämie beschreibt eine unzureichende Durchblutung von Gewebe, etwa bei Herzinfarkt oder Schlaganfall. Die Wiederherstellung der Durchblutung (Reperfusion) ist essenziell, kann jedoch Gewebe schädigen, Entzündungen auslösen und Zellen absterben lassen. Dieser Ischämie-Reperfusionsschaden betrifft jährlich Millionen Menschen in Europa und ist eine häufige Komplikation bei Organtransplantationen. Derzeit gibt es keine spezifischen Therapien, da die zugrunde liegenden Mechanismen komplex sind. Ferroptose, ein durch oxidativen Stress ausgelöster Zelltod, spielt dabei eine zentrale Rolle. Anders als andere Zelltodformen wie Apoptose ist Ferroptose durch Lipidperoxidation gekennzeichnet, bei der Zellmembranen durch reaktive Sauerstoffspezies geschädigt werden.
Erfolge der ersten Förderphase
In der ersten Phase identifizierte das FERROPath-Team spezifische Lipid-Signaturen, die bei Ferroptose während der Reperfusion entstehen. Besonders bei Schlaganfällen wurden Biomarker im Gehirn und Blut nachgewiesen, die in Patientenproben bestätigt wurden. Diese Marker ermöglichen eine frühzeitige Erkennung der Ferroptose, was die Entwicklung von Diagnose- und Therapieansätzen erleichtert. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Ferroptose nicht nur eine Begleiterscheinung, sondern ein treibender Faktor bei Gewebeschäden ist. Durch die Verknüpfung von präklinischen Modellen und klinischen Daten konnte das Konsortium die Relevanz dieser Marker für reale Krankheitsverläufe belegen.
Ziele der zweiten Förderphase
Die zweite Phase konzentriert sich auf die Validierung und Standardisierung dieser Lipid-Biomarker, um ein zuverlässiges Diagnosetool zu entwickeln. Ein solches Tool soll die Ferroptose-Aktivität im Krankheitsverlauf messen und das optimale Zeitfenster für den Einsatz von Ferroptose-Hemmern bestimmen. Diese Hemmer, die oxidativen Stress blockieren, könnten gezielt eingesetzt werden, um Gewebeschäden zu minimieren. Besonders im Fokus steht die Personalisierung der Therapie, etwa bei Schlaganfallpatienten, wo individuelle Unterschiede in der Krankheitsdynamik eine präzise Behandlung erfordern. Das Essener Teilprojekt, geleitet von Juniorprofessorin Dr. Ana Casas und Prof. Dr. Christoph Kleinschnitz, untersucht Ferroptose-Biomarker bei akuter Hirnischämie, während Prof. Dr. Maria Fedorova von der TU Dresden das Konsortium koordiniert.
Bedeutung und Ausblick
Die Forschung könnte die Behandlung von Ischämie-Reperfusionsschäden revolutionieren, indem sie erstmals gezielte Therapien ermöglicht. Schlaganfälle und Organtransplantationen, bei denen Reperfusionsschäden die Heilungschancen verschlechtern, könnten von standardisierten Biomarker-Panels und Ferroptose-Hemmern profitieren. Langfristig könnten die Erkenntnisse auch auf andere Erkrankungen mit oxidativem Stress, wie Herzinfarkte oder neurodegenerative Krankheiten, übertragen werden. Die interdisziplinäre Zusammenarbeit des Konsortiums, das Expertise in Neurologie, Biochemie und klinischer Forschung vereint, unterstreicht die Bedeutung langfristiger Förderung für translationale Medizin.
