Das japanische Pharmaunternehmen Eisai hat auf der 18. Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CTAD) Conference neue Ergebnisse zu seinem Anti-Tau-Antikörper Etalanetug (E2814) vorgestellt. Das Mittel, das an die Mikrotubuli-Bindungsregion (MTBR) des Tau-Proteins bindet und dessen Ausbreitung verhindern soll, reduzierte in einer Phase-Ib/II-Studie bei Patienten mit dominanter erblicher Alzheimer-Erkrankung (DIAD) den neuartigen Biomarker eMTBR-tau243 im Liquor um bis zu 89 Prozent und im Plasma um über 90 Prozent.
Der Biomarker eMTBR-tau243 gilt als besonders spezifischer Indikator für die Bildung von Tau-Fibrillenbündeln (Neurofibrillary Tangles), einer zentralen Pathologie der Alzheimer-Krankheit. Die starke Reduktion unter Etalanetug unterstützt den Wirkmechanismus, Tau-Ausbreitung im Gehirn zu hemmen. Bereits zuvor hatte Tau-PET bei behandelten Patienten eine Stabilisierung oder Tendenz zur Abnahme der Tau-Ablagerungen gezeigt.
Etalanetug wird aktuell in zwei großen Studien weiter geprüft: in der Tau NexGen Phase-II/III-Studie bei DIAD (zusammen mit Lecanemab als Hintergrundtherapie) sowie in einer globalen Phase-II-Studie bei frühem sporadischem Alzheimer, ebenfalls in Kombination mit Lecanemab. Im September 2025 erhielt Etalanetug von der FDA den Fast-Track-Status.
Tau-Pathologie gilt neben Amyloid-Ablagerungen als zweiter entscheidender Treiber der Alzheimer-Erkrankung. Während Anti-Amyloid-Therapien wie Lecanemab bereits zugelassen sind, befindet sich die Tau-gerichtete Behandlung noch in einem frühen Stadium. Die neuen Biomarkerdaten nähren die Hoffnung, dass Etalanetug als krankheitsmodifizierende Therapie einen relevanten Beitrag leisten könnte.
