Blutwert SDMA: Wächter der Nierenfunktion

Symmetrisches Dimethylarginin (SDMA) ist ein kleines Molekül, das im Körper beim Abbau von methylierten Proteinen entsteht. Es wird fast ausschließlich über die Nieren ausgeschieden und ist strukturell ein Isomer des asymmetrischen Dimethylarginins (ADMA), das vor allem als Inhibitor der Stickoxid-Synthase bekannt ist und bei kardiovaskulären Erkrankungen eine Rolle spielt. Im Gegensatz zu ADMA hat SDMA keinen direkten Einfluss auf die Gefäßfunktion, sondern dient praktisch ausschließlich als Marker der glomerulären Filtrationsrate (GFR).

Warum ist SDMA der Kreatinin- und Harnstoff-Bestimmung überlegen?

Die klassischen Nierenparameter Kreatinin und Harnstoff haben erhebliche Einschränkungen:

• Kreatinin wird nicht nur von den Nieren ausgeschieden, sondern auch tubulär sezerniert und stark von der Muskelmasse, dem Alter, dem Geschlecht, der Ernährung und der Hydratation beeinflusst. Bei älteren, kachektischen oder muskelschwachen Patienten (z. B. viele Katzen und Hunde in der Tiermedizin, aber auch geriatrische Humanpatienten) bleibt Kreatinin lange normal, obwohl bereits 50–75 % der Nierenfunktion verloren sind.
• Harnstoff (BUN) wird zusätzlich durch Proteinzufuhr, Katabolismus, Dehydratation und Leberfunktion beeinflusst und ist daher unspezifisch.

SDMA hingegen:

• korreliert extrem eng mit der glomerulären Filtrationsrate (GFR),
• wird nicht tubulär sezerniert oder rückresorbiert,
• unterliegt kaum extrarenalen Einflüssen (Muskelmasse, Alter, Geschlecht, Ernährung spielen praktisch keine Rolle),
• steigt bereits an, wenn nur 25–40 % der Nierenfunktion verloren sind – also deutlich früher als Kreatinin.

Dadurch ermöglicht SDMA die Erkennung einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) in einem Stadium, in dem noch echte therapeutische Chancen bestehen (IRIS-Stadium 1 und frühes Stadium 2).

Klinische Bedeutung in der Human- und Veterinärmedizin

Humanmedizin
Seit etwa 2010 wird SDMA auch in der Humanmedizin intensiv erforscht und ist seit 2015 als Laborparameter kommerziell verfügbar. Studien zeigen, dass erhöhte SDMA-Werte unabhängig von Kreatinin mit einem schnelleren Fortschreiten der Niereninsuffizienz und einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert sind. SDMA gilt als früher Prädiktor für akutes Nierenversagen (AKI) auf Intensivstationen und als Prognosemarker bei Herzinsuffizienz und nach Nierentransplantation.

Veterinärmedizin (besonders Katze und Hund)
Hier hat SDMA eine regelrechte Revolution ausgelöst. Besonders bei Katzen mit chronischer Nierenerkrankung (die häufigste Todesursache bei älteren Katzen) bleibt Kreatinin oft bis ins fortgeschrittene Stadium normal. Seit der Einführung des SDMA-Tests 2015 durch IDEXX Laboratories wird in vielen Ländern bei jeder Routine-Blutuntersuchung ab dem 7.–8. Lebensjahr standardmäßig SDMA mitbestimmt. Zahlreiche Studien belegen, dass SDMA im Median etwa 17 Monate früher als Kreatinin ansteigt.

Referenzbereiche (ungefähre Werte, laborabhängig)

• Hund: ? 14 µg/dl
• Katze: ? 14 µg/dl
• Mensch: < 10–12 µmol/l (je nach Methode und Labor unterschiedlich; meist enzymatischer Assay oder LC-MS/MS)

Werte zwischen 14 und 20 µg/dl (bzw. µmol/l) gelten als „graue Zone“ und erfordern Verlaufs- und Zusatzdiagnostik (UPC, Bildgebung, erneute Messung nach 2–4 Wochen).

Limitationen und Fallstricke

• Akute Dehydratation oder stark reduzierte Durchblutung der Niere kann SDMA vorübergehend erhöhen (wie bei jedem GFR-Marker).
• Sehr selten: angeborene oder erworbene Störungen des Dimethylarginin-Stoffwechsels.
• Bei extrem proteinreicher Ernährung oder massivem Muskelabbau (Rhabdomyolyse) kann minimaler Anstieg vorkommen – bleibt aber klinisch meist unbedeutend.
• SDMA allein sagt nichts über die Ursache der Nierenfunktionseinschränkung aus (prärenal, renal, postrenal).

Praktische Konsequenzen für die Diagnostik

Heutiger diagnostischer Algorithmus (vereinfacht):

1. Routinelabor inkl. SDMA.
2. SDMA erhöht ? sofortige Abklärung (Urinstatus, UPC-Ratio, Blutdruck, Sonografie, ggf. weitere GFR-Marker wie Cystatin C).
3. SDMA normal + Kreatinin erhöht ? eher prärenale Azotämie oder starke Muskelmasse denken.
4. SDMA und Kreatinin beide normal ? Nierenfunktion sehr wahrscheinlich erhalten.

Zusammenfassung

SDMA ist der bisher sensitivste und spezifischste routinemäßig verfügbare Biomarker zur Früherkennung einer eingeschränkten Nierenfunktion. Er schließt eine der größten diagnostischen Lücken der letzten Jahrzehnte – insbesondere bei älteren Patienten und Tieren mit geringer Muskelmasse – und ermöglicht ein früheres Eingreifen bei chronischer und akuter Nierenerkrankung. In der modernen Medizin (Human- und Veterinärmedizin) gehört die Bestimmung von SDMA inzwischen zum Goldstandard der Nierendiagnostik.

Quellen (Auswahl wichtiger Arbeiten und Übersichten)

• Kielstein JT et al. ADMA and SDMA: early markers of renal disease. Nephrol Dial Transplant 2007
• Schwedhelm E, Böger RH. The role of asymmetric and symmetric dimethylarginines in renal disease. Nat Rev Nephrol 2011
• Nabity MB et al. Symmetric dimethylarginine (SDMA) – a new marker of renal function in dogs and cats. Vet Clin Pathol 2015
• Hall JA et al. Comparison of serum concentrations of symmetric dimethylarginine and creatinine as kidney function biomarkers in cats with chronic kidney disease. J Vet Intern Med 2014
• Hokamp JA, Nabity MB. Renal biomarkers in domestic species. Vet Clin Pathol 2016
• Braff J et al. Serum symmetric dimethylarginine (SDMA) as an early renal biomarker in dogs and cats: retrospective analysis. J Vet Intern Med 2015
• Relford R et al. Symmetric dimethylarginine: improving the diagnosis and staging of chronic kidney disease in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2016
• Pelander L et al. Symmetric dimethylarginine in dogs and cats – clinical relevance and analytical considerations. Acta Vet Scand 2019
• Ottka C et al. Symmetric dimethylarginine in healthy adults: a systematic review and meta-analysis. Clin Chem Lab Med 2021