Pilze gehören zu den faszinierendsten Organismen der Natur, doch einige Arten produzieren hochpotente Toxine, die bei Verzehr schwere Vergiftungen oder sogar den Tod verursachen können. Weltweit sind Pilzvergiftungen ein relevantes medizinisches Problem, insbesondere in Regionen mit intensiver Pilzsammlung wie Europa, Nordamerika und Asien. Die Toxizität basiert auf biochemischen Verbindungen, die spezifische zelluläre Prozesse stören. Dieser Artikel beleuchtet die giftigsten Pilzarten, ihre Toxine, Wirkmechanismen, Symptome und therapeutische Ansätze, basierend auf etablierten toxikologischen Erkenntnissen.
Der Grüne Knollenblätterpilz (Amanita phalloides) gilt als der tödlichste Pilz weltweit. Er verursacht etwa 90 Prozent aller tödlichen Pilzvergiftungen. Das Haupttoxin ist Amatoxin, eine Gruppe zyklischer Oktapeptide, darunter ?-Amanitin. Diese Toxine hemmen die RNA-Polymerase II, ein Enzym, das für die Transkription von DNA in mRNA essenziell ist. Dadurch wird die Proteinsynthese in Zellen blockiert, was besonders Leber- und Nierenzellen trifft, da diese hohe metabolische Aktivität aufweisen. Eine Dosis von nur 0,1 mg/kg Körpergewicht kann letal sein; ein einziger Pilz enthält genug Amatoxin für einen Erwachsenen. Phalloidin, ein weiteres Toxin in diesem Pilz, stabilisiert Aktinfilamente und stört den Zellzytoskelett, was zu zusätzlicher Gewebeschädigung führt.
Die Vergiftung verläuft in Phasen. Nach einer Latenz von 6 bis 24 Stunden treten gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und wässriger Durchfall auf, die zu Dehydrierung und Elektrolytstörungen führen. Nach scheinbarer Besserung folgt die hepatotoxische Phase mit massiver Leberzellschädigung, erkennbar an steigenden Transaminasen und Bilirubinwerten. Nierenversagen durch tubuläre Nekrose ist häufig. Ohne Behandlung beträgt die Letalität 10 bis 30 Prozent. Therapeutisch steht die supportive Intensivmedizin im Vordergrund: Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich, Silibinin (aus Mariendistel) als Antidot, das die Aufnahme von Amatoxin in Hepatozyten hemmt, und in schweren Fällen Lebertransplantation.
Ähnlich gefährlich ist der Weiße Knollenblätterpilz (Amanita virosa) und der Kegelhütige Knollenblätterpilz (Amanita verna), die ebenfalls Amatoxine enthalten. Diese Arten sind morphologisch schwer von essbaren Pilzen zu unterscheiden, was Fehlsammlungen begünstigt. In Europa und Nordamerika dominieren sie die Statistiken tödlicher Fälle.
Ein weiterer Hochgiftiger ist der Orangefuchsige Hautkopf (Cortinarius orellanus), der Orellanin produziert. Dieses Toxin, ein bipyridylartiges Molekül, verursacht eine verzögerte Nierenschädigung. Die Latenz beträgt 2 bis 14 Tage, was die Diagnose erschwert. Orellanin erzeugt reaktive Sauerstoffspezies, die tubuläre Zellen oxidativ schädigen und zu interstitieller Fibrose führen. Symptome umfassen Müdigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit und schließlich akutes Nierenversagen mit Oligurie. Die Letalität liegt bei unbehandelter Vergiftung bei bis zu 50 Prozent. Dialyse ist oft notwendig; eine spezifische Antidottherapie fehlt. Verwandte Arten wie Cortinarius rubellus enthalten ähnliche Toxine und verursachen vergleichbare Syndrome.
Der Pantherpilz (Amanita pantherina) und der Fliegenpilz (Amanita muscaria) fallen in die Kategorie der neurotoxischen Pilze. Der Fliegenpilz enthält Ibotensäure und Muscimol, die als GABA-Agonisten wirken und das zentrale Nervensystem beeinflussen. Ibotensäure decarboxyliert zu Muscimol, was zu halluzinogenen Effekten führt. Symptome treten innerhalb von 30 Minuten bis 2 Stunden ein: Verwirrtheit, Ataxie, Euphorie, Krämpfe oder Koma. Schwere Fälle erfordern Benzodiazepine zur Sedation. Der Pantherpilz ist potenter und kann ähnliche, aber intensivere Effekte hervorrufen. Letalität ist niedrig (unter 1 Prozent), doch Komplikationen wie Aspiration bei Erbrechen sind riskant.
Der Gift-Häubling (Galerina marginata) ist ein kleiner, unscheinbarer Pilz, der ebenfalls Amatoxine produziert. Er wächst oft auf Holz und wird mit essbaren Arten wie dem Hallimasch verwechselt. Die Toxinmenge reicht für tödliche Vergiftungen, mit identischem klinischem Verlauf wie bei Amanita phalloides.
Der Grüne Lorchel (Gyromitra esculenta) enthält Gyromitrin, das zu Monomethylhydrazin metabolisiert wird. Dieses hemmt die Gamma-Aminobuttersäure-Synthese und verursacht hämolytische Anämie sowie Leber- und Nierenschäden. Symptome beginnen nach 6 bis 12 Stunden mit Erbrechen, Durchfall und neurologischen Störungen wie Krämpfen. Schwere Fälle führen zu Methämoglobinämie und Koma. Pyridoxin (Vitamin B6) dient als Antidot, da es die GABA-Synthese unterstützt. Trotz Kochens bleibt Resttoxizität, da Gyromitrin volatil ist.
Weitere relevante Arten sind der Satanspilz (Rubroboletus satanas), der Muscarin-ähnliche Toxine enthält und cholinergische Symptome wie Schwitzen, Speichelfluss und Bradykardie verursacht, sowie der Kahle Krempling (Paxillus involutus), der eine immunvermittelte hämolytische Anämie durch wiederholten Verzehr auslöst.
Prävention ist entscheidend: Nur bekannte Pilze sammeln, bei Unsicherheit Experten konsultieren. In der Medizin ermöglichen Labortests wie HPLC zur Toxinbestimmung eine präzise Diagnose. Frühe Magenentleerung mit Aktivkohle kann die Absorption reduzieren, ist aber bei Amatoxin-Vergiftungen begrenzt wirksam.
Zusammenfassend dominieren Amatoxin-haltige Amanita-Arten die Letalitätsstatistiken, gefolgt von orellaninproduzierenden Cortinarius-Spezies. Neurotoxische und andere Syndrome ergänzen das Spektrum. Die Toxine zielen auf zelluläre Kernprozesse ab, was die hohe Potenz erklärt. Fortschritte in der Intensivmedizin und Antidotforschung haben die Überlebensraten verbessert, doch Pilzvergiftungen bleiben eine Herausforderung für Toxikologen und Notfallmediziner. In Deutschland melden Giftinformationszentren jährlich Hunderte Fälle, mit Schwerpunkten im Herbst. Aufklärung und Vorsicht sind der beste Schutz vor diesen natürlichen Giften.
Disclaimer: Bei Verdacht auf eine Pilzvergiftung suchen Sie umgehend einen Arzt auf. Dieser Artikel dient rein informativen Zwecken.
