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Bakterielles Stoffwechselprodukt schützt Darm bei Tumortherapien

Patienten nach Bestrahlung oder Stammzelltransplantation leiden oft unter schweren Darmschäden, die Schmerzen verursachen und Behandlungsergebnisse verschlechtern. Eine Studie der LIT-Kooperationsgruppe „Innate Immunstimulation bei Krebs und Transplantationen“ zeigt, dass das bakterielle Stoffwechselprodukt Desaminotyrosin die Darmbarriere schützt, die Regeneration durch Stammzellen fördert und die Immunabwehr gegen Leukämie stärkt. Die Ergebnisse erschienen in Nature Communications.

Darmbakterien erzeugen Desaminotyrosin aus pflanzlicher Nahrung und Flavonoiden in Obst und Gemüse. Es stimuliert die Reparatur durch Stammzellen und reguliert Immunreaktionen über Signalwege für Ernährung und Abwehr. Die Studie, geleitet von Doktorand Sascha Göttert, Prof. Hendrik Poeck und Dr. Erik Thiele Orberg am Universitätsklinikum Regensburg, eröffnet Perspektiven für mikrobiombasierte Therapien zur Verbesserung von Regeneration und Ergebnissen nach Transplantationen.

Unterstützt wurde die Arbeit vom Sonderforschungsbereich 1371 zur Klärung mikrobieller Signaturen und vom SFB Transregio 221 zur Behandlung von Leukämie und Lymphomen. Höhere Desaminotyrosin-Spiegel korrelierten bei transplantierten Patienten mit besserer Überlebensrate und weniger Rückfällen. In Mausmodellen verhinderte synthetisches Desaminotyrosin Graft-versus-Host-Disease trotz Antibiotikabehandlung und Darmfloraverlust, indem es die Barriere stärkte und Reparatur förderte.

Untersucht wurden Gewebeproben, Mausmodelle für strahlen- und therapieinduzierte Schäden sowie Organoidkulturen aus menschlichen Stammzellen. Desaminotyrosin aktiviert intestinale Stammzellen unter Stress und unterstützt Anti-Krebs-Effekte. Die Erkenntnisse könnten Nebenwirkungen reduzieren, Lebensqualität verbessern und Wirksamkeit von Therapien steigern.

Das Leibniz-Institut für Immuntherapie in Regensburg entwickelt innovative Therapien gegen Krebs, Autoimmunerkrankungen und chronische Entzündungen durch Umschulung von Immunzellen.

Original Paper:

The microbial metabolite desaminotyrosine protects against graft-versus-host disease via mTORC1 and STING-dependent intestinal regeneration | Nature Communications