Ein Forschungsteam der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) hat einen Mechanismus entdeckt, wie es bei Alzheimer-Patienten zu einem Versagen der Mitochondrien kommt und damit zu einer reduzierten Versorgung des Gehirns mit Energie. „Es handelt sich hierbei um einen Effekt, der durch eine RNA-Modifikation vermittelt wird und der bisher unbekannt war“, teilt Prof. Dr. Kristina Friedland vom Institut für Pharmazeutische und Biomedizinische Wissenschaften der JGU dazu mit.
„Kraftwerk der Zelle“ von Funktionsstörung betroffen
Mitochondrien, auch die „Kraftwerke der Zelle“ genannt, sind Organellen im Innern der Zellen, die im gesamten Körper, besonders aber im Gehirn für die Bereitstellung von Energie sorgen. So ist das Gehirn für seinen Energiebedarf zu 95 Prozent auf die Verstoffwechslung von Glucose in den Mitochondrien angewiesen. Seit Langem ist bekannt, dass bei der Alzheimer-Demenz die Glukose-Verstoffwechslung schon früh im Krankheitsprozess beeinträchtigt ist. Dem liegt eine Funktionsstörung der Mitochondrien zugrunde, die durch Alterungsprozesse und durch Amyloid-beta ausgelöst wird.
Bekannt ist bereits, dass an der mRNA, die für dieses Protein den Bauplan liefert, eine Methylierung stattfinden kann. Die mRNA ist in den Zellen für den Transport der Erbinformation und zusammen mit der tRNA für die Umsetzung in Proteine zuständig. Eine Methylierung erzeugt eine chemische Abänderung und führt dazu, dass mRNA und tRNA nicht mehr richtig interagieren können. „Die Synthese wird unterbrochen und es entsteht weniger Protein der Untereinheit ND5, die für den Komplex I von zentraler Bedeutung ist, weil hier der gesamte Prozess der Atmungskette beginnt“, so Friedland.
https://www.nature.com/articles/s41380-024-02421-y
