Forscher der Helmholtz-Gemeinschaft München haben in Zusammenarbeit mit Kollegen der Tohoku-Universität ein bestimmtes Redoxprotein als kritischen Regulator der Ferroptose identifiziert – einer Form des regulierten oxidativen Zelltods.
Die Ferroptose hat aufgrund ihres therapeutischen Potenzials bei der Behandlung therapieresistenter und metastasierender Krebsarten sowie ihrer Beteiligung an neurodegenerativen Erkrankungen großes Interesse geweckt. Während die Sensibilisierung von Krebszellen für Ferroptose ein vielversprechender Ansatz zur Krebsbekämpfung ist, kann die Verhinderung neuronaler Ferroptose dazu beitragen, das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Multiple Sklerose (MS) zu verlangsamen. Daher konzentriert sich die Forschung auf neuartige zelluläre Mechanismen, die letztendlich die Ferroptoseempfindlichkeit bestimmen.
Das Team fand heraus, dass Peroxiredoxin 6 (PRDX6) als kritischer Regulator der Ferroptose dient und als Selenträgerprotein fungiert und eine wesentliche Rolle bei der zellulären Abwehr gegen oxidativen Stress spielt. Ihre Ergebnisse legen nahe, dass PRDX6 ein wichtiges Ziel für die Behandlung von Krebs und neurodegenerativen Erkrankungen werden könnte.
Die Studie wurde am 14. November 2024 in Molecular Cell veröffentlicht.
