Nagoya – Ein internationales Forschungsteam der Nagoya University hat den neuronalen Mechanismus entdeckt, warum Menschen (und Mäuse) in neuen Umgebungen oft schlecht schlafen. Spezifische Neuronen im erweiterten Mandelkern (IPACL CRF-Neuronen) werden aktiv, sobald ein Tier eine unbekannte Umgebung betritt. Diese Neuronen setzen Neurotensin frei, das die Wachheit aufrechterhält – eine Schutzreaktion, die potenzielle Gefahren in unbekannten Orten minimiert. Die Studie erschien in den Proceedings of the National Academy of Sciences.
Das Phänomen ist als „First-Night-Effect“ bekannt: Am ersten Abend in einem Hotel oder fremden Bett bleibt das Gehirn wachsam, fast wie ein Nachtwächter, bis die Sicherheit bestätigt ist. Diese Vigilanz ist evolutionär sinnvoll, wurde jedoch bislang nicht auf zellulärer Ebene verstanden.
Die Forscher untersuchten Mäuse in neuen Käfigen und zeichneten ihre Gehirnaktivität auf. IPACL CRF-Neuronen feuerten stark in unbekannten Umgebungen. Wurde diese Aktivität künstlich unterdrückt, schliefen die Mäuse schnell ein – selbst in neuen Käfigen. Bei künstlicher Aktivierung blieben sie deutlich länger wach. Neurotensin wirkt dabei auf die Substantia nigra, eine Region, die Bewegungssteuerung und Wachheit reguliert.
Die Ergebnisse erklären den „First-Night-Effect“ beim Menschen: Der erweiterte Mandelkern und die Substantia nigra existieren bei allen Säugetieren, sodass ein ähnlicher Mechanismus wahrscheinlich auch bei uns aktiv ist.
Die Entdeckung eröffnet neue Therapieansätze für Schlafstörungen und Angststörungen. Viele Menschen mit PTSD oder chronischem Stress leiden unter übermäßiger nächtlicher Vigilanz. Medikamente, die diesen Neurotensin-Weg gezielt modulieren, könnten helfen, den Schlaf zu verbessern, ohne die Wachsamkeit komplett abzuschalten.
